Ученые определили ключевой фактор умственного старения и показали, что его можно предотвратить или обратить вспять, исправив сбой в передовых солдатах иммунной системы.
В исследовании, опубликованном 21 января в журнале Nature , исследователи возлагают вину на набор иммунных клеток, называемых миелоидными клетками. Катрин Андреассон , доктор медицины, профессор неврологии и неврологии, является старшим автором исследования. Ведущий автор — аспирант Парас Минхас .
Миелоидные клетки, которые находятся в головном мозге, системе кровообращения и периферических тканях тела, отчасти являются солдатами, а отчасти — смотрителями парка. Когда они не борются с инфекционными злоумышленниками, они продолжают убирать мусор, такой как мертвые клетки и скопления агрегированных белков; обеспечить питательные закуски другим клеткам; и служат в качестве дозорных, наблюдающих за признаками вторжения патогенов.
Но по мере того как мы стареем, миелоидные клетки начинают пренебрегать своими нормальными функциями защиты здоровья и принимают план бесконечной войны с несуществующим противником, нанося сопутствующий ущерб невинным тканям.
В исследовании блокирования взаимодействия определенного гормона и рецептора, который изобилует миелоидными клетками, было достаточно для восстановления молодого метаболизма и безмятежного темперамента миелоидных клеток мыши и человека в чашке и у живых мышей. Эта блокада также обратила вспять связанный с возрастом умственный спад у мышей старшего возраста, восстановив их навыки запоминания и навигации по сравнению с молодыми мышами.
Миелоидные клетки являются основным источником в организме PGE2, гормона, принадлежащего к семейству простагландинов. PGE2 делает много разных вещей в организме — некоторые полезны, некоторые не всегда — например, способствуя воспалению. То, что делает PGE2, зависит от того, на какие клетки и на какой из нескольких различных рецепторов на поверхности этих клеток попадает гормон.
Один из типов рецепторов для PGE2 — это EP2. Этот рецептор находится на иммунных клетках и особенно распространен на миелоидных клетках. Он инициирует воспалительную активность внутри клеток после связывания с PGE2.