Когнитивное снижение, связанное с возрастом, может быть обратимым

Новости

В ходе революционного исследования, проведенного группой неврологов из Стэнфордского университета, утверждается, что с возрастом иммунные клетки перестают функционировать, что приводит к воспалительной гипердвигательной силе, которая играет роль в большинстве возрастных заболеваний, от рака до когнитивных нарушений.

Предварительные исследования показывают, что эту иммунную дисфункцию можно обратить вспять, что указывает на необходимость применения в будущем антивозрастных методов лечения.

С возрастом наша иммунная система постепенно становится все более дисфункциональной. Для некоторых это означает, что иммунная система может медленнее реагировать на инфекцию, а для других это означает, что дефектные иммунные клетки начинают последовательно атаковать здоровые клетки, вызывая хроническое воспаление низкой степени. Некоторые исследователи предполагают, что это хроническое воспаление играет важную роль во многих возрастных заболеваниях, особенно в головном мозге.

Итак, это новое исследование началось с некоторых общих вопросов. Что могло быть причиной этой возрастной иммунной дисфункции? Играет ли эта хроническая воспалительная активность роль в возрастном снижении когнитивных функций? И, пожалуй, самое главное, можно ли замедлить этот механизм или обратить вспять?

Особое внимание в новом исследовании, опубликованном в журнале Nature , было уделено гормону под названием простагландин E2 (PGE2). Ранее было обнаружено, что уровень этого гормона повышается с возрастом. Известно также, что PGE2 способствует воспалительной активности иммунных клеток.

Первая часть исследования раскрыла, как именно PGE2 инициирует воспалительную активность в макрофагах, основных иммунных белых кровяных тельцах. В экспериментах на животных и в тестах на человеческих клетках in vitro исследователи обнаружили комплексную цепочку событий, показывающих, как PGE2 напрямую вызывает дисфункциональную воспалительную активность в макрофагах.

Затем исследователи подтвердили, снова на клетках мыши и человека, что старые макрофаги производят значительно больше PGE2, чем их более молодые аналоги. Наряду с этим, эти стареющие макрофаги имеют большее количество поверхностных рецепторов EP2, рецепторов, которые связывают PGE2.

В заключительной части исследования изучается, что происходит, когда вы подавляете этот механизм PGE2-EP2. Первоначальные эксперименты in vitro показали, что старые клетки макрофагов трансформируются, когда этот механизм нарушается. Исчезли воспалительные процессы, а старые клетки были эффективно омоложены.

Подавление этого механизма на моделях когнитивного снижения у старых мышей привело к еще более впечатляющим результатам. У старых мышей, получавших экспериментальное лекарство, блокирующее связывание PGE2-EP2, наблюдалось обратное снижение когнитивных функций, в результате чего в серии когнитивных тестов они показали себя не хуже молодых мышей.

Газета «DAILY» — Новости Ростова-на-Дону