Новое исследование показало, как SARS-CoV-2 может способствовать серьезному повреждению микрососудов, наблюдаемому у тяжелобольных пациентов с COVID-19 , путем преобразования клеток сосудов сердца человека в воспалительные клетки, не заражая их. Исследование под руководством Бристольского университета , опубликованное в журнале Clinical Science, указывает на то, что блокирующие антитела могут представлять собой новый метод лечения сердечно-сосудистых осложнений.
В этом новом исследовании, опубликованном в журнале Clinical Science , междисциплинарная исследовательская группа из Бристольского института сердца при университете стремилась выяснить, как SARS-CoV-2 взаимодействует с клетками сердца, вызывая повреждение миокарда, наблюдаемое у пациентов с COVID-19. До сих пор оставалось неясным, инфицированы ли клетки сердца вирусом или повреждены из-за избыточного цитотоксического защитного ответа. Этот ответ, также известный как «цитокиновая буря», исходит от наших иммунных клеток, при этом цитотоксические клетки атакуют и убивают инфицированные клетки, высвобождая белки, называемые цитокинами. Команда также стремилась выяснить, способствуют ли клетки сердца выработке избыточных цитокинов.
Исследовательская группа во главе с профессором из Бристоля Паоло Мадедду подвергла перициты человеческого сердца, представляющие собой клетки, окружающие мелкие кровеносные сосуды сердца, вариантам SARS-CoV-2 Alpha и Delta вместе с исходным уханьским вирусом. Удивительно, но они обнаружили, что перициты сердца не инфицированы.
Заинтригованные этим открытием, во втором эксперименте в пробирке исследователи подвергли сердечные перициты воздействию только шиповидного белка, без вируса. Белок спайка сделал перициты неспособными взаимодействовать с эндотелиальными клетками-компаньонами и побудил их секретировать воспалительные цитокины, предполагая, что белок спайка вреден для клеток сердца человека. Интересно, что команда обнаружила, что антитела, блокирующие CD147 — рецептор спайкового белка — защищают перициты сердца от повреждений.
Наконец, команда определила наличие шиповидного белка SARS-CoV-2 в образцах крови, полученных от пациентов с COVID-19, что открывает возможность того, что частицы шиповидного белка, путешествуя по кровотоку, могут достигать участка, удаленного от дыхательной системы, и вызывать системные повреждать.
Доктор Элиза Аволио , первый автор исследования из Медицинской школы Бристольского университета, сказала: «Перициты являются важными клетками сердца, хотя их роль в поддержании структурной целостности коронарного сосудистого дерева стала известна лишь недавно. Наши продолжающиеся исследования перицитов сердца человека показывают, что эти клетки взаимодействуют с коронарными эндотелиальными клетками во время заживления после сердечного приступа. Это новое исследование показывает, что шиповидный белок ставит под угрозу это взаимодействие и превращает перициты в воспалительные клетки. Надеемся, что антитела, блокирующие CD147, могут стать новым методом лечения сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с COVID-19 ».
Профессор Паоло Мадедду, кардиолог и руководитель исследования Бристольской медицинской школы университета, добавил: «Микрососудистые осложнения часты и опасны у пациентов с COVID-19: до 11 процентов госпитализированных в отделения интенсивной терапии имеют повреждение миокарда или перенесли сердечный приступ. Кроме того, люди с ранее существовавшими сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще умирают от COVID-19.
«Наши результаты показывают, что SARS-CoV-2 может повреждать клетки сосудов, не заражая их. Кроме того, расщепленные шиповидные белковые частицы могут усилить повреждение, вызванное взаимодействием полного вириона с сосудистыми клетками».
«Вариант Omicron имеет множественные мутации шиповидного белка, который помогает вирусу проникать и заражать клетки человека, что приводит к более высокой трансмиссивности и более сильному связыванию с клетками человека».
«Тем не менее, в случае с текущей волной Omicron, эксперты говорят, что до сих пор не было зарегистрировано никаких сердечных симптомов, хотя еще очень рано говорить наверняка. Если это подтвердится, это может указывать на диссоциацию между инфекционностью и способностью SARS-CoV-2 вызывать повреждение клеток сердца. Многофункциональный шиповидный белок является ключевым фактором, определяющим эти явления».