Мутация D614G в шиповом белке SARS-CoV-2 , которая теперь повсеместна, увеличивает способность вируса инфицировать клетки человека.
Мутация в шиповом белке SARS-CoV-2 — одна из нескольких генетических мутаций в соответствующих вариантах, появившихся в Соединенном Королевстве, Южной Африке и Бразилии — делает вирус до восьми раз более заразным для человеческих клеток, чем вирус Первоначальный вирус возник в Китае, согласно исследованию, опубликованному в журнале eLife .
Исследование, проведенное учеными из Нью-Йоркского университета , Нью-Йоркского центра генома и Mount Sinai, подтверждает выводы о том, что мутация D614G делает SARS-CoV-2 более передаваемым.
«За несколько месяцев, прошедших с того момента, как мы впервые провели это исследование, важность мутации D614G возросла: мутация достигла почти всеобщего распространения и включена во все текущие вызывающие озабоченность варианты», — сказал Невилл Санджана, доцент биологии Нью-Йоркского университета, ассистент профессор нейробиологии и физиологии Медицинской школы Гроссмана Нью-Йоркского университета и главный преподаватель Нью-Йоркского центра генома. «Подтверждение того, что мутация приводит к большей передаваемости, может помочь частично объяснить, почему вирус так быстро распространился за последний год».
Мутация D614G в спайковом белке SARS-CoV-2, обычно называемая «вариантом G», вероятно, возникла в начале 2020 года и сейчас является наиболее распространенной и доминирующей формой вируса SARS-CoV-2 в Соединенных Штатах. и во многих странах по всему миру. В связи с распространением множественных мутаций исследователи работают над пониманием функционального значения этих мутаций и того, действительно ли они изменяют заразность или смертельность вируса.
В этом исследовании ученые ввели вирус с мутацией D614G в клетки легких, печени и толстой кишки человека. Они также ввели версию коронавируса «дикого типа» — версию вируса без мутации, обнаруженной на ранней стадии пандемии — в эти же типы клеток для сравнения.
Они обнаружили, что вариант D614G увеличивал трансдукцию или трансмиссивность вируса до восьми раз по сравнению с исходным вирусом. Исследователи также обнаружили, что мутация белка-шипа сделала вирус более устойчивым к расщеплению или расщеплению другими белками. Это обеспечивает возможный механизм повышения способности варианта инфицировать клетки, поскольку более устойчивый вариант приводит к большей доле интактного белка-шипа на вирус.