Открыта новая потенциальная цель для лечения острого миелоидного лейкоза

Открыта новая потенциальная цель для лечения острого миелоидного лейкоза Новости

Отказ костного мозга из-за острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) является важным фактором высокой заболеваемости и смертности от этого заболевания. Предыдущие исследования на мышах предполагают, что клетки AML подавляют здоровые гемопоэтические (кроветворные) стволовые и предшественники (HSPC).

Как стало известно gazetadaily.ru, исследование, опубликованное в STEM CELLS, дополняет этот объем знаний, показывая, как секретируемые клеточные факторы, в частности белок, называемый трансформирующим фактором роста бета 1 (TGFβ1), приводит к нарушению производства здоровых клеток крови (процесс, называемый гематопоэзом). в людях.

Результаты исследования показывают, что блокирование TGFβ1 может улучшить кроветворение у пациентов с ОМЛ.

Хотя ОМЛ составляет лишь около 1 процента всех онкологических заболеваний, по данным Американского онкологического общества, это второй по частоте диагностированный тип лейкемии. ОМЛ влияет на кровь и костный мозг — губчатую ткань внутри костей, где образуются клетки крови. Смертность высока — для людей в возрасте 20 лет и старше пятилетняя выживаемость составляет мрачные 26 процентов.

Механизмы развития ОМЛ до конца не изучены, но обычно считается, что он начинается с гемопоэтических стволовых клеток или предшественников, которые развиваются в миелоидные клетки и, в свою очередь, становятся эритроцитами, лейкоцитами или тромбоцитами. Это последнее исследование, проведенное учеными из Дюссельдорфского университета им. Генриха Гейне, было разработано для изучения того, какую роль жидкости, выделяемые лейкозными клетками, могут играть в подавлении роста здорового кроветворного ствола и HSPC.

Газета «DAILY» — Новости Ростова-на-Дону