Как клетки контролируют митохондрии

Ошибки в метаболических процессах митохондрий являются причиной множества заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера. Ученым нужно было выяснить, как необходимые строительные блоки импортируются в сложный биохимический аппарат этих областей клеток. Комплекс TOM (транслоказа внешней митохондриальной мембраны) считается воротами в митохондрии, пресловутую электростанцию ​​клетки. Рабочая группа, возглавляемая профессором Крисом Мейзингером из Института биохимии и молекулярной биологии Университета Фрайбурга, теперь продемонстрировала на человеческих клетках, как сигнальные молекулы контролируют эти ворота. Сигнальный белок, называемый DYRK1A, модифицирует молекулярный механизм TOM и делает его более проницаемым для ферментов, которые важны для клеточного метаболизма. Таким образом, группа открыла первый сигнальный белок, который напрямую влияет на этот процесс импорта у людей. Их работа опубликована в журнале Nature Communications.

Как клетки контролируют митохондрии

При нарушениях нервного развития, таких как аутизм, микроцефалия и синдром Дауна, DYRK1A является дефектным. «Связь с митохондриями нова. Эти результаты позволяют нам лучше понять эти расстройства и разработать стратегии лечения», — говорит доктор Адинараяна Марада, член команды Meisinger.

«В течение долгого времени исследователи считали, что комплекс TOM представляет собой жесткую структуру митохондриальной мембраны, двери которой всегда были открыты», — объясняет Мейзингер. Его команда недавно продемонстрировала сигнальные механизмы в пекарских дрожжах, которые изменяют субъединицы комплекса TOM в зависимости от метаболического состояния клетки или в ответ на внезапный стресс. Таким образом, клетка может специфически контролировать приток белков-предшественников для построения элементов метаболизма и адаптировать функцию митохондрий к измененному клеточному состоянию. Существуют ли такие механизмы и у людей, ранее было неизвестно.

Первые авторы исследования, доктор Корвин Уолтер и доктор Адинараяна Марада из исследовательской группы Мейзингера, разработали систематический подход к отслеживанию сигнальных механизмов, таких как те, которые запускаются протеинкиназами, у людей. В течение нескольких лет они тестировали кандидатов, используя методы клеточной биологии и биоинформатики, и обнаружили то, что искали — DYRK1A, одна из таких протеинкиназ, действует на комплекс TOM. «Этим мы фактически нашли иголку в стоге сена», — говорит Уолтер.

Источник — Газета Daily.

Газета «DAILY» — Новости Ростова-на-Дону