Аномалии плода беспокоят всех будущих родителей, и многие из этих проблем возникают из-за аномалий в развитии эмбриона, особенно во время его удлинения и деления.
В ходе недавнего прорыва исследовательская группа во главе с доктором Юань Линем, доцентом кафедры машиностроения в Университете Гонконга (HKU), пролила критический взгляд на то, что вызывает аномальное удлинение эмбриона, и на возможные новые способы лечения этих заболеваний. расстройства. Результаты были опубликованы в Science Advances.
Доктор Линь и его команда показали, что наличие активного межклеточного сокращения внутри эмбриона запускает выравнивание и разрыв/повторное связывание актиновых нитей, что приводит к клеточной анизотропии и пластичности, увеличению внутреннего гидростатического давления эмбриона и, в конечном итоге, к его удлинению. В частности, было обнаружено, что постепенное повторное выравнивание пучков актина должно быть синхронизировано с развитием внутриклеточных сил для удлинения эмбриона, которое затем дополнительно поддерживается пластической деформацией клеток, вызванной сокращением мышц.
Полученные данные также подтверждают, что предустановленная анизотропия важна для правильного начала процесса удлинения, тогда как дефекты целостности или кинетики связывания пучков актина приводят к аномальному удлинению эмбриона, что хорошо согласуется с экспериментальными наблюдениями.
Раскрывая механизм, с помощью которого активные клеточные силы и физический ответ клеток влияют на динамику разрастания эмбрионов, исследование служит важным шагом в углублении нашего понимания эмбрионального развития. Кроме того, учитывая, что многие заболевания эмбриона вызываются дефектной внутренней структурой клеток наряду с их аномальным механическим поведением, разработанная теоретическая основа может дать критическое понимание для разработки новых стратегий выявления и, возможно, лечения таких нарушений.
Источник — Газета Daily.