Ученые научились быстро заживлять нервы с помощью триггеров

Новости

Ученые из Университета Южной Каролины изучают способы сделать регенерацию нервов более быстрой и успешной.

Новое исследование, опубликованное в Current Biology, определяет биологические триггеры, которые способствуют более быстрой регенерации нервов. Из своих предыдущих исследований исследователи знали, что поврежденные нервы отрастают быстрее, когда «гранулы стресса» в месте повреждения нерва разламываются. Теперь они знают, что заставляет эти стрессовые гранулы разбираться в процессе, называемом фосфорилированием белка.

«Важно то, что мы определили белок, который управляет этим процессом, и показали, как он регулируется», — сказал Джефф Твисс, профессор биологии UofSC и соавтор статьи.

Твисс сказал, что нервы обычно отрастают от 1 до 2 миллиметров в день, а это означает, что взрослому человеку с повреждением нерва вокруг коленной чашечки может потребоваться год, чтобы восстановиться, поскольку нерв снова отходит к стопе. Учитывая такое длительное время для регенерации нерва, атрофия затрудняет полное выздоровление.

Нервные клетки содержат белок G3BP1 в кластерах, известных как стрессовые гранулы. Когда нерв разрывается, эти гранулы начинают разрушаться в результате фосфорилирования, модификации, которая заставляет G3BP1 становиться более отрицательно заряженным. Этот процесс высвобождает мРНК, важные строительные блоки, которые клетка может использовать для создания новых белков, расширяющих нерв. Это фосфорилирование заставляет нерв расти быстрее, согласно исследованию, опубликованному командой Sahoo и Twiss в 2018 году.

Исследование 2020 года сделало шаг назад, чтобы найти процессы, запускающие фосфорилирование, в надежде, что весь процесс может быть ускорен. Исследователи определили, что фермент, известный как казеинкиназа 2-альфа (CK2α), отвечает за разрушение гранул G3BP1 посредством фосфорилирования. Когда они увеличивали уровни CK2α, нервы росли быстрее, и клетка содержала больше фосфорилированного G3BP1. Когда они уменьшили CK2α, процесс замедлился.

Но откуда взялся CK2α? Исследователи поместили кусок нерва в пробирку, повредили его и контролировали уровни CK2α. Эти уровни увеличиваются, указывая на то, что поврежденный нерв синтезирует CK2α самостоятельно в месте повреждения, а не получает его от своего клеточного тела. Похоже, что процесс регулируется ионами кальция.

Эти открытия открывают многообещающие области для дальнейшего изучения. Исследователи UofSC уже изучают методы стимулирования синтеза CK2α для ускорения роста нервов. Обнаружение этого ключа может привести к достижениям в медицине, которые приведут к более быстрому заживлению нервных травм.

Газета «DAILY» — Новости Ростова-на-Дону